Alzheimer:
ora la cura c'è
di Agnese Codignola

Siamo vicini a una vera svolta, la prima dopo decenni di studi, nella cura di questa malattia neurologica. Un ricercatore inglese è riuscito a colpire le proteine responsabili della patologia

La fibrillazione è tale da far pensare che siamo vicini a una svolta, la prima vera dopo decenni di studi, nella cura dell'Alzheimer. Il recente congresso mondiale di Chicago ha portato alla ribalta alcune molecole dirette contro bersagli che finora erano sembrati sfuggenti, e altre che hanno confermato la possibilità di immunizzazione contro la malattia.

Uno degli studi che ha destato maggiore clamore è quello condotto da Claude Wischick, dell'Università di Aberdeen, in Gran Bretagna, sulle proteine tau, le proteine che devastano la cellula nervosa e causano, insieme alle placche di proteina beta amiloide, la perdita di funzione di vaste aree cerebrali. Whishick ha scoperto che il blu di metilene, un colorante chimico usato come disinfettante delle vie urinarie, scioglie gli aggregati di proteine tau, e ha deciso quindi di provare a somministrarlo ai pazienti. I pazienti trattati hanno avuto una stabilizzazione della degenerazione neuronale che si è protratta per oltre un anno e mezzo e che è stata superiore a quella del gruppo di controllo dell'80 per cento. Sempre contro le proteine tau è diretto uno spray nasale chiamato AL-108, somministrato dai neurologi della Duke University di Durham, in North Carolina, a 150 persone colpite da Mild Cognitive Impairment, il deficit di memoria che spesso precede la demenza. Dopo tre mesi si è avuta una netta stabilizzazione della malattia.

Ma le proteine tau non sono l'unico bersaglio. Sembra riprendere vigore l'idea di immunizzare i malati contro le proteine beta amiloidi attraverso la somministrazione di anticorpi monoclonali diretti contro la beta amiloide o piccoli aggregati di essa: i dati preliminari di alcuni di questi anticorpi mostrano che potrebbero funzionare.
(08 ottobre 2008)

Rep

Ricerca europea coordinata dal San Raffaele di Milano: se la mente
rimane attiva, si crea una scorta di sinapsi che riesce a contrastare la malattia
Così un cervello allenato
protegge dall'Alzheimer



di ALESSIA MANFREDI

ROMA - Basta poco, anche un semplice cruciverba, un sudoku o le parole crociate. Imparare a memoria una canzone, esercitarsi a parlare una lingua straniera, perfino ripetere le tabelline: il trucco è mantenere allenato il cervello, che, se viene stimolato continuamente, protegge dal morbo di Alzheimer, ne rallenta l'insorgere e ne smorza i sintomi.

Lo dimostra uno studio europeo che ha coinvolto diversi centri di ricerca, coordinati dai ricercatori dell'Università Vita-Salute San Raffaele e dell'Istituto Scientifico Universitario San Raffaele, pubblicato su Neurology. Secondo gli studiosi, in particolare, chi tiene il cervello continuamente in esercizio - come chi svolge attività intellettualmente impegnative o ha un grado alto di istruzione - si munisce di un "cervello di scorta" che entra in funzione se la malattia degenerativa colpisce, rallentandone il decorso e l'aggressività. "Se la malattia danneggia i neuroni e le loro connessioni, un cervello ben allenato se la cava lo stesso, utilizzando le altre connessioni sane come riserva" spiegano i ricercatori.

Lo studio è stato condotto su 300 malati di Alzheimer e 100 anziani con lievi disturbi della memoria per una durata di 14 mesi: avevano tutti diversi livelli di istruzione e facevano lavori diversi, dal manager alla casalinga. La ricerca ha evidenziato che chi aveva un grado di istruzione più alto o svolgeva un'attività intellettualmente più impegnativa, mostrava i sintomi della malattia più tardi rispetto a casalinghe o disoccupati, e riusciva, ad esempio, a ricordare meglio degli altri e con più facilità il nome di un oggetto. "Questo nonostante la malattia ne avesse già danneggiato neuroni e sinapsi, condizione normalmente causa di terribili sintomi della malattia, tra cui la perdita della memoria", sottolineano i ricercatori.

Un cervello allenato, in sostanza, sviluppa più sinapsi - le connessioni tra neuroni - che si trasformano in una preziosa scorta quando la malattia aggredisce. Questa "scorta" è stata scoperta grazie alla tomografia ad emissione di positroni (Pet) ed è stata chiamata "riserva funzionale". Grazie a questa, le persone più istruite sono in grado di sostituire le sinapsi danneggiate dalla malattia con altre funzionanti, riducendo così i sintomi invalidanti dell'Alzheimer, una piaga che colpisce sempre di più la società che sta diventando sempre più vecchia: nel mondo i malati di Alzheimer sono 25 milioni e in Italia almeno 500mila. Di questa malattia soffre il 20 per cento della popolazione sopra i 65 anni.

Così diventa fondamentale combattere l'analfabetismo, dice Daniela Perani, coordinatrice dello studio, proprio per ritardare l'esordio della malattia. "Bisogna trovare i mezzi per favorire la lettura e stimolare le attività intellettuali nella popolazione e non solo in quella anziana: queste sono solo alcune delle strade che possiamo percorrere per combattere, sin da bambini, la malattia", conclude la ricercatrice.

(20 ottobre 2008)

Rep

Ho letto proprio stamani sul Tirreno di un ricercatore 30enne del CNR di Pisa che dopo alcuni anni di ricerca contro l'Alzheimer è stato costretto a lasciare l'impiego per mancanza di fondi x la ricerca per fare l'informatore farmaucetico

SCIENZA

Ricerca Usa, i prioni
alla base dell'Alzheimer



Nature: La malattia neurodegenerativa
potrebbe essere provocata dalle
stesse proteine che - in forma
alterata - causano malattie
come il morbo della mucca pazza

di ALESSIA MANFREDI
Le proteine prioniche, che, in versione alterata sono responsabili di diverse malattie come il morbo della mucca pazza, potrebbero essere alla base anche dell'Alzheimer. Solo nel momento in cui i frammenti di beta amiloide, le proteine che si accumulano nel cervello di chi è colpito dalla malattia, interagiscono con queste, infatti, danneggiano i neuroni. Proprio questa interazione causerebbe i danni neurali alla base della demenza, spiega Stephen Strittmatter della Yale University School of Medicine di New Haven, su Nature.

L'Alzheimer è la forma più diffusa di demenza senile. "Rappresenta una delle maggiori sfide sanitarie e sociali del nostro tempo e oggi i malati sono 24 milioni in tutto il mondo, 500mila in Italia, e nei prossimi vent'anni si stima che raddoppieranno", dice Gabriella Salvini Porro, presidente della Federazione Alzheimer Italia, la maggiore organizzazione nazionale non profit dedicata alla promozione della ricerca medica e scientifica sulle cause e la cura della malattia, al supporto e sostegno dei malati e dei loro familiari e alla tutela dei loro diritti.

Le cause della malattia non sono note, ma si sa che nel cervello si accumulano frammenti di proteina beta-amiloide, tossici per i neuroni che progressivamente muoiono, causando nei pazienti deficit di memoria sempre più gravi, oltre ad un peggioramento graduale del ragionamento, del linguaggio, fino ad arrivare ad una compromissione dell'autonomia funzionale e della capacità di svolgere le normali attività quotidiane. "Era un mistero", chiarisce il professor Strittmatter. "Sapevamo che la beta-amiloide è dannosa per il cervello, ma non in che modo ciò accadesse", aggiunge.

Ora, professore e colleghi ritengono di aver osservato il meccanismo con cui si attiva la degenerazione dei neuroni: i frammenti di beta-amiloide si legano a proteine prioniche. Queste proteine sono normalmente innocue ed esistono in diverse cellule, ma in alcuni rari casi mutano, causando malattie come il morbo della mucca pazza o la malattia di Creutzfeldt-Jacob. Quando i peptidi beta-amiloide si legano alle proteine prioniche cellulari, fanno precipitare i danni alle cellule nel cervello.

"E' una scoperta interessante", commenta il professor Fabrizio Tagliavini, direttore del dipartimento di malattie neurodegenerative dell'Istituto Carlo Besta di Milano, esperto della malattia. "Negli ultimi anni si è scoperto che il danno nell'Alzheimer è dovuto non tanto alla forma finale degli amiloidi - le aggregazioni proteiche considerate le principali responsabili della patologia - ma alle forme iniziali di aggregazione, più piccole, chiamate oligomeri. Queste formazioni tossiche danneggiano le cellule nervose in modo grave, alterano le sinapsi e processi di base della memoria" spiega il professore.

Non era però chiaro come avviene questo processo. "Questo lavoro ora indica che la proteina prionica cellulare funziona da recettore per questi oligomeri, ed è un punto centrale del processo di neurotossicità. E suggerisce così un nuovo target per potenziali terapie", conclude.

(26 febbraio 2009)

Rep

ALZHEIMER
Amiloide beta e tau, i primi bersagli
nella sfida possibile della ricerca



Molti aspetti della malattia sono ancora un mistero,
ma ogni giorno gli scienziati aggiungono un tassello al puzzle.
Gli occhi sono puntati sulle sperimentazioni
e quattro sono in fase finale.
Intanto il numero dei malati aumenta:
nel 2030 saranno più di 65 milioni

di GIULIA BELARDELLI
NEW YORK - Il volto è segnato dalle rughe e dalla fatica, ma lo sguardo è puntato più in là, verso un futuro che non si sa dove, ma c'è. Se fosse una persona, è così che ci apparirebbe oggi la ricerca sull'Alzheimer, Odissea, missione e ossessione per migliaia di scienziati in tutto il mondo da quando si è smesso di considerarlo un aspetto intrinseco dell'invecchiamento, il prezzo da pagare per la nostra longevità.

IL VIDEO

Oggi si conoscono alcune delle caratteristiche della malattia, la formazione di placche di amiloide, le disfunzioni della proteina tau, i cambiamenti nelle dimensioni del lobo temporale e dell'ippocampo. L'opinione più comune, tuttavia, è che l'Alzheimer sia il risultato di una lunga catena di eventi i cui collegamenti restano in parte un mistero. Con l'aiuto dello speciale che la rivista Nature ha dedicato all'argomento e il parere di alcuni esperti della Harvard Medical School e del Massachusetts General Hospital di Boston, abbiamo cercato di capire qual è lo stato della ricerca a livello internazionale e cosa possiamo aspettarci per i prossimi anni.

INTERATTIVO

I numeri - Secondo i dati della Alzheimer's Disease International, nel mondo lottano contro questa malattia e forme associate di demenza ben 35,6 milioni di persone. Il numero sembra destinato a duplicarsi ogni vent'anni: 65,7 milioni nel 2030; 115,4 milioni nel 2050. Con un carico sempre maggiore sui paesi a reddito medio e basso, e sistemi sanitari e sociali che già ora scricchiolano sotto il peso di una spesa di 604 miliardi di dollari solo nel 2010.

Le cause - Il meccanismo con cui l'Alzheimer provoca la morte dei neuroni non è ancora completamente chiaro: probabilmente non c'è un'unica cascata di eventi, ma diversi sentieri che con il passare degli anni convergono, provocando i sintomi più evidenti. Alcuni passaggi sembrano però più costanti di altri. Molti ricercatori concordano, infatti, sull'ipotesi che l'Alzheimer sia provocato da una amiloidosi (ovvero l'accumulo di proteine nello spazio extracellulare), per cui nel cervello viene generato un eccesso di peptidi della proteina amiloide beta che si raggruppano e formano delle placche.

Queste placche, poi, rilasciano dei frammenti tossici che hanno una serie di effetti estremamente dannosi per il cervello. Tra questi un passaggio chiave è l'iperattivazione della proteina tau. Questa proteina, che è normalmente adibita alla stabilizzazione di elementi strutturali (i cosiddetti microtubuli) nei neuroni sani, nei pazienti con Alzheimer acquisisce troppi gruppi fosfato e inizia a funzionare male: si aggrega dentro i neuroni e fa collassare i microtubuli. Tutto questo groviglio, infine, blocca la comunicazione tra un neurone e l'altro e porta alla creazione di molecole altamente tossiche che causano la morte del neurone.

L'importanza dei biomarcatori - "Uno dei paradossi più grandi dell'Alzheimer consiste nel fatto che al momento una diagnosi definitiva è possibile solo dopo la morte del paziente", spiegato a Repubblica.it Brad Dickerson, professore di Neurologia al Massachusetts General Hospital di Boston. "Quando il malato è in vita, la diagnosi si basa principalmente sulla valutazione del comportamento e della memoria e sull'esclusione di altri disordini".

Per questo la comunità scientifica concorda sull'importanza di individuare biomarcatori affidabili, vale a dire indicatori biologici in grado di dire se una persona si sta avviando verso l'Alzheimer o in quale stadio della malattia si trova e/o evolverà. Finora, i ricercatori ne hanno identificati due nel liquido cerebrospinale: uno è il livello totale della proteina tau; l'altro è il livello della già citata amiloide beta. A ciò va aggiunto lo studio dei cambiamenti nella struttura e nel metabolismo del cervello, reso possibile dai progressi nelle tecniche di imaging.

"Oggi ci sono decine di gruppi in tutto il mondo che si stanno muovendo su vari fronti: c'è chi analizza immagini di risonanza magnetica (MRI) e tomografia a emissione di positroni (PET) e c'è chi studia variazioni nella sequenza del DNA e nei pattern di espressione di geni, proteine e molecole immunitarie", ha detto Michael Weiner, coordinatore di un vastissimo studio internazionale chiamato Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative a cui partecipa anche l'Italia. "Per ora abbiamo mostrato che la patologia esiste nel cervello molto prima che la malattia si manifesti", ha continuato l'esperto. Da alcuni studi di imaging, in particolare, è emerso che l'accumulazione di placche di amiloide è un processo che può iniziare anche 10-15 anni prima della comparsa dei primi sintomi di demenza.

Imaging biomedico e software - In questo senso le tecnologie di imaging si stanno rivelando fondamentali per scoprire i cambiamenti del cervello correlati al declino cognitivo. A quanto pare nel cervello delle persone affette da Alzheimer si verifica infatti un restringimento progressivo del lobo temporale e dell'ippocampo (la regione cerebrale deputata all'immagazzinamento dei ricordi e all'orientamento spaziale), accompagnato da un ingrossamento dei ventricoli e da una riduzione nell'attività metabolica.

I neurologi del Massachusetts GH di Boston sono convinti che, prima o poi, sarà possibile predire la malattia proprio monitorando le variazioni che avvengono in ognuno dei quattro lobi. "Per ogni lobo abbiamo identificato un set di nove regioni le cui misurazioni possono indicare, con dieci anni di anticipo, se c'è un particolare rischio di sviluppare la malattia", spiega ancora Dickerson. "L'utilizzo di questi indizi è fondamentale per coinvolgere nelle sperimentazioni cliniche i soggetti più adatti, vale a dire quelli in cui l'Alzheimer è ancora latente e i trattamenti mirati a colpire l'amiloide beta potrebbero dare i risultati migliori".

Scoprire i geni in gioco - Una mappa delle mutazioni alla base dell'Alzheimer sarebbe decisiva sia per l'individuazione dei soggetti più a rischio, sia per lo sviluppo di farmaci mirati. La situazione, però, è più complicata che in altre patologie visto che i geni coinvolti sono molti e non sono ancora state comprese tutte le varianti genetiche che hanno un ruolo nel favorire la malattia. Oltre ai casi di Alzheimer precoce, per i quali è noto da tempo il coinvolgimento di geni essenziali alla produzione della proteina amiloide beta, in tutti gli altri casi il puzzle delle mutazioni responsabili è ancora lungi dall'essere risolto. Negli ultimi anni, tuttavia, la ricerca ha fatto notevoli passi in avanti scoprendo decine di mutazioni associate all'Alzheimer per lo più in geni coinvolti nel metabolismo dei lipidi e nel traffico delle proteine.

Proprio per comprendere il ruolo di queste mutazioni, il laboratorio di Mel Feany, ricercatrice della Harvard Medical School, sta studiando i geni appena scoperti nel cervello dei moscerini. "Anche se estremamente diversa dall'uomo, la Drosophila ci permette di studiare in due settimane quello che nei topi avviene in un paio di anni o addirittura in un decennio nel caso delle scimmie", spiega la ricercatrice a Repubblica.it. In questo modo il gruppo sta cercando di capire in tempi rapidi cosa avviene a livello molecolare in presenza di una o più mutazioni. Una volta compreso il processo coinvolto e rivelati gli enzimi chiave, allora possiamo sviluppare strategie di intervento selettivamente mirate contro quel target".

Infine, sfruttando l'ascesa delle tecniche di sequenziamento del Dna, sono diversi i centri di ricerca che hanno iniziato a scandagliare il codice genetico dei pazienti, mattoncino per mattoncino, in cerca di una visione completa. "L'unica limitazione è che per scoprire mutazioni rare bisogna studiare migliaia di pazienti, ma questo è sicuramente il nostro prossimo passo", ha affermato Gerard Schellenberg, direttore del Consorzio genetico per l'Alzheimer negli Usa.

Una cura difficile da trovare - Dal punto di vista dei farmaci, le novità più rilevanti risalgono al 2003, quando la US Food and Drug Administration (FDA) approvò il "memantine", il primo di una famiglia di farmaci capaci di rallentare il declino fisico e mentale di persone già cadute nella morsa dell'Alzheimer. Questi composti stimolano l'attività dei neuroni sani e riescono così, per un limitato periodo di tempo, a mascherare la progressione della demenza. Si tratta dunque di trattamenti indirizzati ai sintomi della malattia, piuttosto che alle sue cause nascoste. Negli ultimi anni, invece, l'attenzione dei ricercatori si è concentrata soprattutto su questo secondo binario, aprendo nuovi scenari e al contempo raccogliendo i primi insuccessi.

"Ci possono volere 10 anni e almeno 2 miliardi di dollari per portare un nuovo farmaco in clinica", spiega Neil S. Buckholtz del National Institute of Aging di Bethesda (Maryland). "I rischi di fallimento sono molto alti per i farmaci che prendono di mira il cervello. E la ricerca sull'Alzheimer deve ancora capire in che misura la presenza di depositi anormali delle proteine amiloide beta e tau sia da considerarsi una causa piuttosto che un prodotto secondario".

Le speranze sui trial in corso - Al momento, quattro farmaci sono nella fase di sperimentazione 3, ovvero quella decisiva per determinare l'efficacia su un gran numero di pazienti. Di questi, tre hanno come obiettivo l'amiloide. "Il motivo per cui le compagnie farmaceutiche si sono concentrate soprattutto su questo aspetto affonda le sue radici negli anni Novanta, quando gli scienziati riuscirono a connettere la patologia di amiloide beta a tre geni in particolare", spiega Sam Gandy dell'Alzheimer's Disease Research Center della Mount Sinai School of Medicine, a New York. "Il punto, però, è che le mutazioni di questi tre geni sono certamente responsabili solo quando la malattia è ereditaria e precoce, ossia nel 3-5% di tutti i casi di Alzheimer".

La corsa delle aziende farmaceutiche - Per il resto non ci sono certezze assolute, ma solo la convinzione che la proteina amiloide beta svolga comunque un ruolo di primo piano in tutte le forme di demenza. Contro di essa, compagnie farmaceutiche come Pfizer, Eli Lilly, Baxter, Elan e Bristol-Myers Squibb stanno testando molecole in grado di bloccare la formazione del peptide o capaci di favorire l'eliminazione degli aggregati nel cervello utilizzando anticorpi specifici. Agguerrite contro tau sono invece le aziende farmaceutiche Noscira, Allon e TauRx Pharmaceuticals, che stanno studiando farmaci capaci di bloccare l'iperattivazione della proteina o di impedirne la formazione di aggregati.

Oltre a questi approcci che mirano alla radice della malattia, altri studi stanno testando target terapeutici con l'obiettivo di ridurre o addirittura annullare gli effetti dannosi della amiloide beta e tau, piuttosto che eliminare le due molecole in questione. Su questo la Ceregene ha ideato un approccio di terapia genica che potrebbe rendere i neuroni più resistenti, mentre la Pfizer, in collaborazione con Medivation, sta sperimentando in un trial di fase 3 un farmaco in grado di stabilizzare i mitocondri e dunque proteggere i neuroni da alcuni degli effetti tossici della proteina amiloide beta. "Non saranno delle cure", ha spiegato Mark Tuszynski, ricercatore della University of San Diego e ideatore dell'approccio di terapia genica. "Ma la speranza è che rafforzino abbastanza i neuroni da rallentare il declino cerebrale e migliorare così la qualità di vita dei pazienti e delle loro famiglie".

(20 settembre 2011)

Rep

INTERATTIVO

Alzheimer, cos'è,
come agisce

L'Alzheimer è un processo degenerativo che colpisce il cervello, attaccando e distruggendo le cellule cerebrali. Questo interattivo riassume l'essenza della malattia, la sua azione sui neuroni e le varie fasi della malattia

Interattivo Rep

RICERCA
Sulle tracce della proteina tau
l'ultima sfida all'Alzheimer



Due studi statunitensi stabiliscono
come avviene il contagio tra i neuroni,
probabilmente anche nel Parkinson.
Per lo studio sono stati impiegati topi geneticamente modificati.
Ora potrebbero esserci nuove prospettive di cura

di GINA KOLATA
DA DUE NUOVI studi pare che il morbo di Alzheimer si diffonda come un'infezione, passando da una cellula cerebrale all'altra. A differenza di un virus o di un batterio, però, in questo caso a diffondersi sarebbe una proteina anomala nota come tau. Secondo i ricercatori anche altre malattie cerebrali degenerative come il Parkinson potrebbero diffondersi nel cervello seguendo un meccanismo simile.

Chi studia l'Alzheimer da tempo sa che le cellule morenti piene di proteina tau si presentano in un primo tempo in una piccola area del cervello dove sono prodotti e immagazzinati i ricordi. La malattia quindi si espande verso aree cerebrali più vaste del cervello. Per oltre un quarto di secolo, però, i ricercatori non erano riusciti a decidersi tra due plausibili meccanismi-spiegazione. Il diffondersi della malattia poteva implicare che fosse trasmessa da neurone a neurone, oppure che alcune aree del cervello fossero in grado di resistere più a lungo alla malattia.

I nuovi studi lasciano supporre che sia possibile fermare l'aggravarsi del morbo di Alzheimer, evitando questa trasmissione da cellula a cellula, magari con un anticorpo che blocchi la proteina tau. Gli studi sono stati condotti in modo indipendente dai ricercatori delle università Columbia e Harvard, e hanno coinvolto topi geneticamente modificati in modo da produrre le proteine anomale tau umane, soprattutto nella corteccia di entorhinal, un frammento di tessuto tra le orecchie, dove per il morbo di Alzheimer iniziano a morire le prime
cellule. I ricercatori hanno riscontrato la presenza della proteina tau e le cellule della corteccia di entorhinal negli animali hanno iniziato a morire. Nel corso dei due anni successivi, la morte e la distruzione delle cellule cerebrali si è andata propagando alle altre. Dato che quelle altre cellule non sono in grado di creare la proteina tau umana, la proteina poteva diffondersi solo passando da una cellula nervosa all'altra. Uno dei due studi - quello condotto da Karen Duff, Scott Small e dai loro colleghi del Taub Institute for Research on Alzheimer's Disease and the Aging Brain della Columbia University, è stato pubblicato sulla rivista "PLoS One". L'altro, condotto da Bradley T. Hyman, direttore dell'Alzheimer's Disease Research Center at Massachusetts General Hospital e dai suoi colleghi, è uscito sulla rivista "Neuron".

I ricercatori sapevano che qualcosa innesca il morbo di Alzheimer e il candidato più probabile è la proteina beta amiloide, che aggrega cellule esterne. L'amiloide crea un ambiente avverso nelle regioni del cervello addette alla memoria. Quando subentra la proteina tau essa si accumula all'interno delle cellule e le fa morire. Se fosse vero che alcune cellule impiegano più tempo di altre prima di soccombere in questo ambiente avverso, ciò spiegherebbe la diffusione della malattia.
La soluzione è arrivata quando la scienza ha fatto sufficienti progressi da consentire ai ricercatori di creare topi geneticamente modificati e in grado di avere la proteina anomala tau umana. Se la tau si diffonde da neurone a neurone, però, secondo John Hardy, studioso dell'University College di Londra, potrebbe essere necessario bloccare sia la produzione di beta amiloide, che pare dare inizio al diffondersi della malattia, sia il diffondersi della proteina tau, che continua fino ad arrestare il funzionamento del cervello della persona colpita dall'Alzheimer. Adesso, secondo Hardy, si è capito che "la malattia non dipende dall'ambiente avverso nel cervello. L'Alzheimer si propaga con la proteina tau che diffonde il contagio da un neurone all'altro".
(03 febbraio 2012)

Rep

LA RICERCA
Così la mente codifica i ricordi
"Speranze contro l'Alzheimer"



Jack Tuszynski e il suo team hanno studiato
il meccanismo molecolare di codifica della memoria nei neuroni
e ricreato l'elaborazione delle informazioni che formano la memoria.
"Le implicazioni pratiche sono enormi", dice lo scienziato
ROMA - I ricercatori dell'University of Alberta in Canada hanno scoperto in che modo i ricordi vengono codificati nel nostro cervello. Da tempo gli scienziati hanno compreso che la memoria esiste grazie a una sorta di rafforzamento delle connessioni sinaptiche tra i neuroni. Tuttavia i componenti delle membrane sinaptiche hanno una vita relativamente breve e spesso sono 'riciclati', mentre i ricordi possono durare una vita.

Sulla base di queste informazioni, Jack Tuszynski e il suo team hanno studiato il meccanismo molecolare di codifica della memoria nei neuroni. Il team ha esaminato le strutture cerebrali a livello del citoscheletro, trovando i componenti che si integrano fra loro, e sono stati capaci di ricreare l'elaborazione delle informazioni e la capacità di archiviazione di cui il cervello ha bisogno per formare e conservare la memoria. Le implicazioni pratiche del fatto di capire il meccanismo di codifica di ricordi sono enormi, sottolineano i ricercatori su 'Plos Computational Biology'.

"Questo potrebbe aprire sorprendenti e nuove possibilità per affrontare i problemi di perdita di memoria, interfacciando il nostro cervello con dispositivi ibridi per aumentare e 'rinfrescare' i nostri ricordi", spiega Tuszynski. "Ancora più importante, potrebbe portare a nuovi metodi terapeutici e preventivi per malattie neurologiche come l'Alzheimer e la demenza, la cui incidenza sta crescendo molto rapidamente".

Rep